Фармакологические группы

Эти препараты высоко эффективны как в виде монотерапии, так и в комбинациях. Рецепторы глюкокортикоидов обнаружены практически во всех клетках. Кардиоваскулярная патология является ведущей причиной заболеваемости и смертности во всем мире, а в России в особенности. Выбор препаратов для лече­ния гипертонических кризов и способ их введения зависят от наличия и степени поражения органов-мишеней. Важно отметить что эта группа терапевтических средств эффективна не только в отношении снижения артериального давления, но и прогноза выживаемости. ), необходим подбор препаратов на основе имеющихся в настоящее время результатов, полученных с помощью методов доказательной медицины. Аминоглутетимид, кетоконазол и метирапон используются для диагностики и лечения гиперплазии надпочечников. Запрещена передача, копирование, распространение информации без разрешения ООО «РЛС-Патент». Дофаминовые рецепторы широко представлены в головном мозге, особенно в базальных ядрах, черной субстанции, гипоталамической зоне. Однако целесообразность применения кетоконазола при избыточной продукции стероидных гормонов требует дальнейшего исследования. Журнал для врачей всех специальностей «TERRA MEDIKA» № 4 2002 г. с. 13-14 8. Демидова М. А., Белоусов Ю. Б. «Эффективность комбинации эналаприла, малеата и гидрохлоротиазида при лечении артериальной гипертензии». Противовоспалительное действие глюкокортикоидов обусловлено многими факторами, ведущим из которых является подавление активности фосфолипазы А 2 . При этом глюкокортикоиды действуют опосредованно: они увеличивают экспрессию генов, кодирующих синтез липокортинов (аннексинов), индуцируют продукцию этих белков, один из которых — липомодулин — ингибирует активность фосфолипазы А 2 . Угнетение этого фермента приводит к подавлению либерации арахидоновой кислоты и торможению образования ряда медиаторов воспаления — простагландинов, лейкотриенов, тромбоксана, фактора активации тромбоцитов и др. Кроме того, глюкокортикоиды уменьшают экспрессию гена, кодирующего синтез ЦОГ-2, дополнительно блокируя образование провоспалительных простагландинов.

Аминоглутетимид, кетоконазол и метирапон используются для диагностики и лечения гиперплазии надпочечников. Запрещена передача, копирование, распространение информации без разрешения ООО «РЛС-Патент». Дофаминовые рецепторы широко представлены в головном мозге, особенно в базальных ядрах, черной субстанции, гипоталамической зоне. Однако целесообразность применения кетоконазола при избыточной продукции стероидных гормонов требует дальнейшего исследования. Журнал для врачей всех специальностей «TERRA MEDIKA» № 4 2002 г. с. 13-14 8. Демидова М. А., Белоусов Ю. Б. «Эффективность комбинации эналаприла, малеата и гидрохлоротиазида при лечении артериальной гипертензии». Противовоспалительное действие глюкокортикоидов обусловлено многими факторами, ведущим из которых является подавление активности фосфолипазы А 2 . При этом глюкокортикоиды действуют опосредованно: они увеличивают экспрессию генов, кодирующих синтез липокортинов (аннексинов), индуцируют продукцию этих белков, один из которых — липомодулин — ингибирует активность фосфолипазы А 2 . Угнетение этого фермента приводит к подавлению либерации арахидоновой кислоты и торможению образования ряда медиаторов воспаления — простагландинов, лейкотриенов, тромбоксана, фактора активации тромбоцитов и др. Кроме того, глюкокортикоиды уменьшают экспрессию гена, кодирующего синтез ЦОГ-2, дополнительно блокируя образование провоспалительных простагландинов. В отличие от цитостатиков, иммунодепрессивные свойства глюкокортикоидов не связаны с митостатическим действием, а являются результатом подавления разных этапов иммунной реакции: торможения миграции стволовых клеток костного мозга и В-лимфоцитов, подавления активности Т- и B-лимфоцитов, а также угнетения высвобождения цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-2, интерферона-гамма) из лейкоцитов и макрофагов. Применение ингаляционных форм глюкокортикоидов позволяет уменьшить потребность в таблетированных глюкокортикоидах. Действие синтетических стероидов сходно с действием природных кортикостероидов, но они обладают различным соотношением глюкокортикоидной и минералокортикоидной активности. Недостатки: имеется негативный опыт при назначении с первого дня после перенесенного острого инфаркта миокарда. Продолжительность действия глюкокортикоидов зависит от пути/места введения, растворимости лекарственной формы (мазипредон — водорастворимая форма преднизолона), вводимой дозы.

Фармакологические группы

Журнал для врачей всех специальностей «TERRA MEDIKA» № 4 2002 г. с. 13-14 8. Демидова М. А., Белоусов Ю. Б. «Эффективность комбинации эналаприла, малеата и гидрохлоротиазида при лечении артериальной гипертензии». Противовоспалительное действие глюкокортикоидов обусловлено многими факторами, ведущим из которых является подавление активности фосфолипазы А 2 . При этом глюкокортикоиды действуют опосредованно: они увеличивают экспрессию генов, кодирующих синтез липокортинов (аннексинов), индуцируют продукцию этих белков, один из которых — липомодулин — ингибирует активность фосфолипазы А 2 . Угнетение этого фермента приводит к подавлению либерации арахидоновой кислоты и торможению образования ряда медиаторов воспаления — простагландинов, лейкотриенов, тромбоксана, фактора активации тромбоцитов и др. Кроме того, глюкокортикоиды уменьшают экспрессию гена, кодирующего синтез ЦОГ-2, дополнительно блокируя образование провоспалительных простагландинов. В отличие от цитостатиков, иммунодепрессивные свойства глюкокортикоидов не связаны с митостатическим действием, а являются результатом подавления разных этапов иммунной реакции: торможения миграции стволовых клеток костного мозга и В-лимфоцитов, подавления активности Т- и B-лимфоцитов, а также угнетения высвобождения цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-2, интерферона-гамма) из лейкоцитов и макрофагов. Применение ингаляционных форм глюкокортикоидов позволяет уменьшить потребность в таблетированных глюкокортикоидах. Действие синтетических стероидов сходно с действием природных кортикостероидов, но они обладают различным соотношением глюкокортикоидной и минералокортикоидной активности. Недостатки: имеется негативный опыт при назначении с первого дня после перенесенного острого инфаркта миокарда. Продолжительность действия глюкокортикоидов зависит от пути/места введения, растворимости лекарственной формы (мазипредон — водорастворимая форма преднизолона), вводимой дозы. Антагонисты кальция улучшают эластические свойства аорты и ее крупных ветвей, поэтому у пожилых лиц антагонисты кальция снижают систолическое АД в большей степени, чем диастолическое АД. При лечении ИСГ антагонисты кальция показаны, учиты­вая низкую активность ренина у пожилых пациентов, наличие таких сопутствующих заболеваний, как ИБС, сахарный диабет, бронхиальная астма, заболевания периферических сосудов и подагра. 3. Бойцов С. А., Конос И. П. «Новые рекомендации по лечению артериальной гипертензии 2007 г. (EHS) и (ESC)». Алфавитный перечень. Справочник болезней Международная классификация болезней (МКБ-10) Болезни и состояния АТХ классификация Лекарственные формы Взаимодействие лекарств Фармакологическое действие Контроль подлинности упаковок по 3D Энциклопедия БАД Алфавитный указатель БАД Классификация БАД Другие ТАА Алфавитный указатель ТАА Классификация других товаров аптечного ассортимента Библиотека Книги Cтатьи Нормативные акты Электронные версии справочников для врачей Новости и события Новости Календарь событий Цены на ЖНВЛП Цены на лекарства и ТАА Цены на лекарства и ТАА в Москве Цены на лекарства и ТАА в Санкт-Петербурге Лечебные учреждения

Однако целесообразность применения кетоконазола при избыточной продукции стероидных гормонов требует дальнейшего исследования. Журнал для врачей всех специальностей «TERRA MEDIKA» № 4 2002 г. с. 13-14 8. Демидова М. А., Белоусов Ю. Б. «Эффективность комбинации эналаприла, малеата и гидрохлоротиазида при лечении артериальной гипертензии». Противовоспалительное действие глюкокортикоидов обусловлено многими факторами, ведущим из которых является подавление активности фосфолипазы А 2 . При этом глюкокортикоиды действуют опосредованно: они увеличивают экспрессию генов, кодирующих синтез липокортинов (аннексинов), индуцируют продукцию этих белков, один из которых — липомодулин — ингибирует активность фосфолипазы А 2 . Угнетение этого фермента приводит к подавлению либерации арахидоновой кислоты и торможению образования ряда медиаторов воспаления — простагландинов, лейкотриенов, тромбоксана, фактора активации тромбоцитов и др. Кроме того, глюкокортикоиды уменьшают экспрессию гена, кодирующего синтез ЦОГ-2, дополнительно блокируя образование провоспалительных простагландинов. В отличие от цитостатиков, иммунодепрессивные свойства глюкокортикоидов не связаны с митостатическим действием, а являются результатом подавления разных этапов иммунной реакции: торможения миграции стволовых клеток костного мозга и В-лимфоцитов, подавления активности Т- и B-лимфоцитов, а также угнетения высвобождения цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-2, интерферона-гамма) из лейкоцитов и макрофагов. Применение ингаляционных форм глюкокортикоидов позволяет уменьшить потребность в таблетированных глюкокортикоидах.

Запрещена передача, копирование, распространение информации без разрешения ООО «РЛС-Патент». Дофаминовые рецепторы широко представлены в головном мозге, особенно в базальных ядрах, черной субстанции, гипоталамической зоне. Однако целесообразность применения кетоконазола при избыточной продукции стероидных гормонов требует дальнейшего исследования. Журнал для врачей всех специальностей «TERRA MEDIKA» № 4 2002 г. с. 13-14 8. Демидова М. А., Белоусов Ю. Б. «Эффективность комбинации эналаприла, малеата и гидрохлоротиазида при лечении артериальной гипертензии». Противовоспалительное действие глюкокортикоидов обусловлено многими факторами, ведущим из которых является подавление активности фосфолипазы А 2 . При этом глюкокортикоиды действуют опосредованно: они увеличивают экспрессию генов, кодирующих синтез липокортинов (аннексинов), индуцируют продукцию этих белков, один из которых — липомодулин — ингибирует активность фосфолипазы А 2 . Угнетение этого фермента приводит к подавлению либерации арахидоновой кислоты и торможению образования ряда медиаторов воспаления — простагландинов, лейкотриенов, тромбоксана, фактора активации тромбоцитов и др. Кроме того, глюкокортикоиды уменьшают экспрессию гена, кодирующего синтез ЦОГ-2, дополнительно блокируя образование провоспалительных простагландинов. В отличие от цитостатиков, иммунодепрессивные свойства глюкокортикоидов не связаны с митостатическим действием, а являются результатом подавления разных этапов иммунной реакции: торможения миграции стволовых клеток костного мозга и В-лимфоцитов, подавления активности Т- и B-лимфоцитов, а также угнетения высвобождения цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-2, интерферона-гамма) из лейкоцитов и макрофагов. Применение ингаляционных форм глюкокортикоидов позволяет уменьшить потребность в таблетированных глюкокортикоидах. Действие синтетических стероидов сходно с действием природных кортикостероидов, но они обладают различным соотношением глюкокортикоидной и минералокортикоидной активности.

Фармакологические группы

Выбор препаратов для лече­ния гипертонических кризов и способ их введения зависят от наличия и степени поражения органов-мишеней. Важно отметить что эта группа терапевтических средств эффективна не только в отношении снижения артериального давления, но и прогноза выживаемости. ), необходим подбор препаратов на основе имеющихся в настоящее время результатов, полученных с помощью методов доказательной медицины. Аминоглутетимид, кетоконазол и метирапон используются для диагностики и лечения гиперплазии надпочечников. Запрещена передача, копирование, распространение информации без разрешения ООО «РЛС-Патент». Дофаминовые рецепторы широко представлены в головном мозге, особенно в базальных ядрах, черной субстанции, гипоталамической зоне. Однако целесообразность применения кетоконазола при избыточной продукции стероидных гормонов требует дальнейшего исследования. Журнал для врачей всех специальностей «TERRA MEDIKA» № 4 2002 г. с. 13-14 8. Демидова М. А., Белоусов Ю. Б. «Эффективность комбинации эналаприла, малеата и гидрохлоротиазида при лечении артериальной гипертензии». Противовоспалительное действие глюкокортикоидов обусловлено многими факторами, ведущим из которых является подавление активности фосфолипазы А 2 . При этом глюкокортикоиды действуют опосредованно: они увеличивают экспрессию генов, кодирующих синтез липокортинов (аннексинов), индуцируют продукцию этих белков, один из которых — липомодулин — ингибирует активность фосфолипазы А 2 . Угнетение этого фермента приводит к подавлению либерации арахидоновой кислоты и торможению образования ряда медиаторов воспаления — простагландинов, лейкотриенов, тромбоксана, фактора активации тромбоцитов и др. Кроме того, глюкокортикоиды уменьшают экспрессию гена, кодирующего синтез ЦОГ-2, дополнительно блокируя образование провоспалительных простагландинов. В отличие от цитостатиков, иммунодепрессивные свойства глюкокортикоидов не связаны с митостатическим действием, а являются результатом подавления разных этапов иммунной реакции: торможения миграции стволовых клеток костного мозга и В-лимфоцитов, подавления активности Т- и B-лимфоцитов, а также угнетения высвобождения цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-2, интерферона-гамма) из лейкоцитов и макрофагов. Применение ингаляционных форм глюкокортикоидов позволяет уменьшить потребность в таблетированных глюкокортикоидах. Действие синтетических стероидов сходно с действием природных кортикостероидов, но они обладают различным соотношением глюкокортикоидной и минералокортикоидной активности.

Важно отметить что эта группа терапевтических средств эффективна не только в отношении снижения артериального давления, но и прогноза выживаемости. ), необходим подбор препаратов на основе имеющихся в настоящее время результатов, полученных с помощью методов доказательной медицины. Аминоглутетимид, кетоконазол и метирапон используются для диагностики и лечения гиперплазии надпочечников. Запрещена передача, копирование, распространение информации без разрешения ООО «РЛС-Патент». Дофаминовые рецепторы широко представлены в головном мозге, особенно в базальных ядрах, черной субстанции, гипоталамической зоне. Однако целесообразность применения кетоконазола при избыточной продукции стероидных гормонов требует дальнейшего исследования. Журнал для врачей всех специальностей «TERRA MEDIKA» № 4 2002 г. с. 13-14 8. Демидова М. А., Белоусов Ю. Б. «Эффективность комбинации эналаприла, малеата и гидрохлоротиазида при лечении артериальной гипертензии». Противовоспалительное действие глюкокортикоидов обусловлено многими факторами, ведущим из которых является подавление активности фосфолипазы А 2 . При этом глюкокортикоиды действуют опосредованно: они увеличивают экспрессию генов, кодирующих синтез липокортинов (аннексинов), индуцируют продукцию этих белков, один из которых — липомодулин — ингибирует активность фосфолипазы А 2 . Угнетение этого фермента приводит к подавлению либерации арахидоновой кислоты и торможению образования ряда медиаторов воспаления — простагландинов, лейкотриенов, тромбоксана, фактора активации тромбоцитов и др. Кроме того, глюкокортикоиды уменьшают экспрессию гена, кодирующего синтез ЦОГ-2, дополнительно блокируя образование провоспалительных простагландинов. В отличие от цитостатиков, иммунодепрессивные свойства глюкокортикоидов не связаны с митостатическим действием, а являются результатом подавления разных этапов иммунной реакции: торможения миграции стволовых клеток костного мозга и В-лимфоцитов, подавления активности Т- и B-лимфоцитов, а также угнетения высвобождения цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-2, интерферона-гамма) из лейкоцитов и макрофагов.

Рецепторы глюкокортикоидов обнаружены практически во всех клетках. Кардиоваскулярная патология является ведущей причиной заболеваемости и смертности во всем мире, а в России в особенности. Выбор препаратов для лече­ния гипертонических кризов и способ их введения зависят от наличия и степени поражения органов-мишеней. Важно отметить что эта группа терапевтических средств эффективна не только в отношении снижения артериального давления, но и прогноза выживаемости. ), необходим подбор препаратов на основе имеющихся в настоящее время результатов, полученных с помощью методов доказательной медицины. Аминоглутетимид, кетоконазол и метирапон используются для диагностики и лечения гиперплазии надпочечников. Запрещена передача, копирование, распространение информации без разрешения ООО «РЛС-Патент». Дофаминовые рецепторы широко представлены в головном мозге, особенно в базальных ядрах, черной субстанции, гипоталамической зоне. Однако целесообразность применения кетоконазола при избыточной продукции стероидных гормонов требует дальнейшего исследования. Журнал для врачей всех специальностей «TERRA MEDIKA» № 4 2002 г. с. 13-14 8. Демидова М. А., Белоусов Ю. Б. «Эффективность комбинации эналаприла, малеата и гидрохлоротиазида при лечении артериальной гипертензии». Противовоспалительное действие глюкокортикоидов обусловлено многими факторами, ведущим из которых является подавление активности фосфолипазы А 2 . При этом глюкокортикоиды действуют опосредованно: они увеличивают экспрессию генов, кодирующих синтез липокортинов (аннексинов), индуцируют продукцию этих белков, один из которых — липомодулин — ингибирует активность фосфолипазы А 2 . Угнетение этого фермента приводит к подавлению либерации арахидоновой кислоты и торможению образования ряда медиаторов воспаления — простагландинов, лейкотриенов, тромбоксана, фактора активации тромбоцитов и др. Кроме того, глюкокортикоиды уменьшают экспрессию гена, кодирующего синтез ЦОГ-2, дополнительно блокируя образование провоспалительных простагландинов.

Фармакологические группы

В медицинской практике используют естественный гидрокортизон или его эфиры (гидрокортизона ацетат и гидрокортизона гемисукцинат). Эти препараты высоко эффективны как в виде монотерапии, так и в комбинациях. Рецепторы глюкокортикоидов обнаружены практически во всех клетках. Кардиоваскулярная патология является ведущей причиной заболеваемости и смертности во всем мире, а в России в особенности. Выбор препаратов для лече­ния гипертонических кризов и способ их введения зависят от наличия и степени поражения органов-мишеней.

Среди местных побочных эффектов у 2–10% пациентов в начале лечения отмечаются носовые кровотечения, сухость и жжение в носу, чиханье и зуд. Возможно, эти побочные эффекты являются следствием раздражающего действия пропеллента. В медицинской практике используют естественный гидрокортизон или его эфиры (гидрокортизона ацетат и гидрокортизона гемисукцинат). Эти препараты высоко эффективны как в виде монотерапии, так и в комбинациях. Рецепторы глюкокортикоидов обнаружены практически во всех клетках.

Дофаминовые рецепторы широко представлены в головном мозге, особенно в базальных ядрах, черной субстанции, гипоталамической зоне. Однако целесообразность применения кетоконазола при избыточной продукции стероидных гормонов требует дальнейшего исследования. Журнал для врачей всех специальностей «TERRA MEDIKA» № 4 2002 г. с. 13-14 8. Демидова М. А., Белоусов Ю. Б. «Эффективность комбинации эналаприла, малеата и гидрохлоротиазида при лечении артериальной гипертензии». Противовоспалительное действие глюкокортикоидов обусловлено многими факторами, ведущим из которых является подавление активности фосфолипазы А 2 . При этом глюкокортикоиды действуют опосредованно: они увеличивают экспрессию генов, кодирующих синтез липокортинов (аннексинов), индуцируют продукцию этих белков, один из которых — липомодулин — ингибирует активность фосфолипазы А 2 . Угнетение этого фермента приводит к подавлению либерации арахидоновой кислоты и торможению образования ряда медиаторов воспаления — простагландинов, лейкотриенов, тромбоксана, фактора активации тромбоцитов и др. Кроме того, глюкокортикоиды уменьшают экспрессию гена, кодирующего синтез ЦОГ-2, дополнительно блокируя образование провоспалительных простагландинов. В отличие от цитостатиков, иммунодепрессивные свойства глюкокортикоидов не связаны с митостатическим действием, а являются результатом подавления разных этапов иммунной реакции: торможения миграции стволовых клеток костного мозга и В-лимфоцитов, подавления активности Т- и B-лимфоцитов, а также угнетения высвобождения цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-2, интерферона-гамма) из лейкоцитов и макрофагов.

Кардиоваскулярная патология является ведущей причиной заболеваемости и смертности во всем мире, а в России в особенности. Выбор препаратов для лече­ния гипертонических кризов и способ их введения зависят от наличия и степени поражения органов-мишеней. Важно отметить что эта группа терапевтических средств эффективна не только в отношении снижения артериального давления, но и прогноза выживаемости. ), необходим подбор препаратов на основе имеющихся в настоящее время результатов, полученных с помощью методов доказательной медицины. Аминоглутетимид, кетоконазол и метирапон используются для диагностики и лечения гиперплазии надпочечников.

Важно отметить что эта группа терапевтических средств эффективна не только в отношении снижения артериального давления, но и прогноза выживаемости. ), необходим подбор препаратов на основе имеющихся в настоящее время результатов, полученных с помощью методов доказательной медицины. Аминоглутетимид, кетоконазол и метирапон используются для диагностики и лечения гиперплазии надпочечников. Запрещена передача, копирование, распространение информации без разрешения ООО «РЛС-Патент». Дофаминовые рецепторы широко представлены в головном мозге, особенно в базальных ядрах, черной субстанции, гипоталамической зоне. Однако целесообразность применения кетоконазола при избыточной продукции стероидных гормонов требует дальнейшего исследования. Журнал для врачей всех специальностей «TERRA MEDIKA» № 4 2002 г. с. 13-14 8. Демидова М. А., Белоусов Ю. Б. «Эффективность комбинации эналаприла, малеата и гидрохлоротиазида при лечении артериальной гипертензии». Противовоспалительное действие глюкокортикоидов обусловлено многими факторами, ведущим из которых является подавление активности фосфолипазы А 2 . При этом глюкокортикоиды действуют опосредованно: они увеличивают экспрессию генов, кодирующих синтез липокортинов (аннексинов), индуцируют продукцию этих белков, один из которых — липомодулин — ингибирует активность фосфолипазы А 2 . Угнетение этого фермента приводит к подавлению либерации арахидоновой кислоты и торможению образования ряда медиаторов воспаления — простагландинов, лейкотриенов, тромбоксана, фактора активации тромбоцитов и др. Кроме того, глюкокортикоиды уменьшают экспрессию гена, кодирующего синтез ЦОГ-2, дополнительно блокируя образование провоспалительных простагландинов. В отличие от цитостатиков, иммунодепрессивные свойства глюкокортикоидов не связаны с митостатическим действием, а являются результатом подавления разных этапов иммунной реакции: торможения миграции стволовых клеток костного мозга и В-лимфоцитов, подавления активности Т- и B-лимфоцитов, а также угнетения высвобождения цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-2, интерферона-гамма) из лейкоцитов и макрофагов. Применение ингаляционных форм глюкокортикоидов позволяет уменьшить потребность в таблетированных глюкокортикоидах.

), необходим подбор препаратов на основе имеющихся в настоящее время результатов, полученных с помощью методов доказательной медицины. Аминоглутетимид, кетоконазол и метирапон используются для диагностики и лечения гиперплазии надпочечников. Запрещена передача, копирование, распространение информации без разрешения ООО «РЛС-Патент». Дофаминовые рецепторы широко представлены в головном мозге, особенно в базальных ядрах, черной субстанции, гипоталамической зоне. Однако целесообразность применения кетоконазола при избыточной продукции стероидных гормонов требует дальнейшего исследования. Журнал для врачей всех специальностей «TERRA MEDIKA» № 4 2002 г. с. 13-14 8. Демидова М. А., Белоусов Ю. Б. «Эффективность комбинации эналаприла, малеата и гидрохлоротиазида при лечении артериальной гипертензии».

При ринитах и затруднении носового дыхания (в т.ч. при простудных заболеваниях) облегчают носовое дыхание, уменьшая приток крови к венозным синусам. Среди местных побочных эффектов у 2–10% пациентов в начале лечения отмечаются носовые кровотечения, сухость и жжение в носу, чиханье и зуд. Возможно, эти побочные эффекты являются следствием раздражающего действия пропеллента. В медицинской практике используют естественный гидрокортизон или его эфиры (гидрокортизона ацетат и гидрокортизона гемисукцинат). Эти препараты высоко эффективны как в виде монотерапии, так и в комбинациях.

  • Классификация фармакологических групп
  • Фармакологические группы алфавитный перечень
  • Понятие о фармакологическом тесте