Метаболизм лекарственных средств

Метаболизм лекарственных средств

Метаболизм лекарственных средств

Метаболизм лекарственных средств

Метаболизм лекарственных средств

Побочные эффекты, их предупреждение. В качестве средств заместительной терапии используют метаболиты, не образующиеся в организме больных в связи с генетическим дефектом (например, применение уридиловой и цитодиловой кислот при оротовой ацидурии). Вещества прямого действия сами вызывают возбуждением и нхолинорецепторов. Они назначаются для повышения артериального давления при шоковых состояниях, коллапсе, гипотонической болезни; для сужения сосудов и уменьшения воспалительных явлений при насморке, конъюнктивитах и т. п.; местно для остановки кровотечений. В качестве примера можно привести биотрансформацию ацетилхолина в плазме крови, осуществляемую ферментом ЭСТЕРАЗОЙ, в нашем случае - АЦЕТИЛХОЛИНЭСТЕРАЗОЙ. По таким реакциям биотрансформируются ряд общеупотребительных лекарств, напрмер, аспирин и сульфаниламиды. Наоборот, большинство полярных (несущих электрические заряды) веществ плохо всасывается в желудке и кишечнике и поэтому при назначении внутрь малоэффективно. При многих наследственных заболеваниях действие ряда лекарственных средств резко ослабляется: адреналина, глюкозы и галактозы— при недостаточности глюкозо-6-фосфатазы (нефромегальном гликогеиозе), дитилина и других эфиров холина — при повышенной активности сывороточной бутирилхолинэстеразы, тиамина — при тиаминзависимых заболеваниях (подог й некротизирующей энцефало-миелопатии, дефекте пируватдегидрогеназного комплекса, лейцинозе), пиридоксина — при пиридоксиизависимых синдромах (гомоцистинурии, цистатионинурии, ксаитуренурии, пиридоксинзависимом синдроме), пиридоксина, препаратов железа и цианокобаламина — при сидероахрестической анемии, цианокобаламина — при метилмалонатацидемии, биотина — при пропионатацидемии и N метилкротоноилглицинурии, препаратов зргокальциферолг, — при наследственных нарушениях обмена витамина D (фосфат-диабете, гипофосфатазии, псевдодефицитном D-зависимом рахите, глюкозаминофосфат-диабете), никотиновой кислоты — при болезни Хартнупа, фолиевой кислоты — при дефекте фолат-редуктазы, паратиреоидина, кортикотропина и других гормональных препаратов —- при некоторых наследственных болезнях желез внутренней секреции. Это связано со значительно большей доступностью первых, их способностью к кумуляции, значительно меньшим метаболизмом и часто приемом без контроля врача. Необходимо также помнить, что фармакологические средства можно разделить на 2 группы по скорости инактивации в печени: первые окисляются с малой скоростью, например, дифенин, карбамазенин; вторые - со средней или большой скоростью, например, имизин, изадрин, лидокаин, анаприлин. T 1/2 факторов VII, IX и Xсоставляет 6-24 ч, протромбина – от примерно 60 до 72 ч. Антикоагулянтное действие АКНД связывают в основном с уменьшением содержания протромбина. Мелепсин обладает слабой антихолинергической активностью, при назначении пациентам с повышенным внутриглазным давлением необходим его постоянный контроль. Местные анестетики (слабые основания) в неионизированной форме проникают через клеточную мембрану внутрь аксона и там ионизируются. Избирательной активностью при острых приступах подагры отличается колхицин. Выведение неизмененного лекарственного вещества или его метаболитов осуществляется всеми экскреторными органами (почками, кишечником, легкими, молочными, слюнными, потовыми железами и др.). Лечение больных с каждой из указанных форм эпилепсии проводят определенными противоэпилептическими средствами, длительно, обычно годами.

Это связано со значительно большей доступностью первых, их способностью к кумуляции, значительно меньшим метаболизмом и часто приемом без контроля врача. Необходимо также помнить, что фармакологические средства можно разделить на 2 группы по скорости инактивации в печени: первые окисляются с малой скоростью, например, дифенин, карбамазенин; вторые - со средней или большой скоростью, например, имизин, изадрин, лидокаин, анаприлин. T 1/2 факторов VII, IX и Xсоставляет 6-24 ч, протромбина – от примерно 60 до 72 ч. Антикоагулянтное действие АКНД связывают в основном с уменьшением содержания протромбина. Мелепсин обладает слабой антихолинергической активностью, при назначении пациентам с повышенным внутриглазным давлением необходим его постоянный контроль. Местные анестетики (слабые основания) в неионизированной форме проникают через клеточную мембрану внутрь аксона и там ионизируются. Избирательной активностью при острых приступах подагры отличается колхицин. Выведение неизмененного лекарственного вещества или его метаболитов осуществляется всеми экскреторными органами (почками, кишечником, легкими, молочными, слюнными, потовыми железами и др.). Лечение больных с каждой из указанных форм эпилепсии проводят определенными противоэпилептическими средствами, длительно, обычно годами. Ддя выяснения разнообразных аспектов взаимодействия лекарств необходимы дальнейшие исследования. Эти ферменты могут участвовать в метаболизме гидрофильных веществ. Современные тесты...

Метаболизм лекарственных средств

При многих наследственных заболеваниях действие ряда лекарственных средств резко ослабляется: адреналина, глюкозы и галактозы— при недостаточности глюкозо-6-фосфатазы (нефромегальном гликогеиозе), дитилина и других эфиров холина — при повышенной активности сывороточной бутирилхолинэстеразы, тиамина — при тиаминзависимых заболеваниях (подог й некротизирующей энцефало-миелопатии, дефекте пируватдегидрогеназного комплекса, лейцинозе), пиридоксина — при пиридоксиизависимых синдромах (гомоцистинурии, цистатионинурии, ксаитуренурии, пиридоксинзависимом синдроме), пиридоксина, препаратов железа и цианокобаламина — при сидероахрестической анемии, цианокобаламина — при метилмалонатацидемии, биотина — при пропионатацидемии и N метилкротоноилглицинурии, препаратов зргокальциферолг, — при наследственных нарушениях обмена витамина D (фосфат-диабете, гипофосфатазии, псевдодефицитном D-зависимом рахите, глюкозаминофосфат-диабете), никотиновой кислоты — при болезни Хартнупа, фолиевой кислоты — при дефекте фолат-редуктазы, паратиреоидина, кортикотропина и других гормональных препаратов —- при некоторых наследственных болезнях желез внутренней секреции. Это связано со значительно большей доступностью первых, их способностью к кумуляции, значительно меньшим метаболизмом и часто приемом без контроля врача. Необходимо также помнить, что фармакологические средства можно разделить на 2 группы по скорости инактивации в печени: первые окисляются с малой скоростью, например, дифенин, карбамазенин; вторые - со средней или большой скоростью, например, имизин, изадрин, лидокаин, анаприлин. T 1/2 факторов VII, IX и Xсоставляет 6-24 ч, протромбина – от примерно 60 до 72 ч. Антикоагулянтное действие АКНД связывают в основном с уменьшением содержания протромбина. Мелепсин обладает слабой антихолинергической активностью, при назначении пациентам с повышенным внутриглазным давлением необходим его постоянный контроль. Местные анестетики (слабые основания) в неионизированной форме проникают через клеточную мембрану внутрь аксона и там ионизируются. Избирательной активностью при острых приступах подагры отличается колхицин. Выведение неизмененного лекарственного вещества или его метаболитов осуществляется всеми экскреторными органами (почками, кишечником, легкими, молочными, слюнными, потовыми железами и др.).

В качестве средств заместительной терапии используют метаболиты, не образующиеся в организме больных в связи с генетическим дефектом (например, применение уридиловой и цитодиловой кислот при оротовой ацидурии). Вещества прямого действия сами вызывают возбуждением и нхолинорецепторов. Они назначаются для повышения артериального давления при шоковых состояниях, коллапсе, гипотонической болезни; для сужения сосудов и уменьшения воспалительных явлений при насморке, конъюнктивитах и т. п.; местно для остановки кровотечений. В качестве примера можно привести биотрансформацию ацетилхолина в плазме крови, осуществляемую ферментом ЭСТЕРАЗОЙ, в нашем случае - АЦЕТИЛХОЛИНЭСТЕРАЗОЙ. По таким реакциям биотрансформируются ряд общеупотребительных лекарств, напрмер, аспирин и сульфаниламиды. Наоборот, большинство полярных (несущих электрические заряды) веществ плохо всасывается в желудке и кишечнике и поэтому при назначении внутрь малоэффективно. При многих наследственных заболеваниях действие ряда лекарственных средств резко ослабляется: адреналина, глюкозы и галактозы— при недостаточности глюкозо-6-фосфатазы (нефромегальном гликогеиозе), дитилина и других эфиров холина — при повышенной активности сывороточной бутирилхолинэстеразы, тиамина — при тиаминзависимых заболеваниях (подог й некротизирующей энцефало-миелопатии, дефекте пируватдегидрогеназного комплекса, лейцинозе), пиридоксина — при пиридоксиизависимых синдромах (гомоцистинурии, цистатионинурии, ксаитуренурии, пиридоксинзависимом синдроме), пиридоксина, препаратов железа и цианокобаламина — при сидероахрестической анемии, цианокобаламина — при метилмалонатацидемии, биотина — при пропионатацидемии и N метилкротоноилглицинурии, препаратов зргокальциферолг, — при наследственных нарушениях обмена витамина D (фосфат-диабете, гипофосфатазии, псевдодефицитном D-зависимом рахите, глюкозаминофосфат-диабете), никотиновой кислоты — при болезни Хартнупа, фолиевой кислоты — при дефекте фолат-редуктазы, паратиреоидина, кортикотропина и других гормональных препаратов —- при некоторых наследственных болезнях желез внутренней секреции. Это связано со значительно большей доступностью первых, их способностью к кумуляции, значительно меньшим метаболизмом и часто приемом без контроля врача. Необходимо также помнить, что фармакологические средства можно разделить на 2 группы по скорости инактивации в печени: первые окисляются с малой скоростью, например, дифенин, карбамазенин; вторые - со средней или большой скоростью, например, имизин, изадрин, лидокаин, анаприлин. T 1/2 факторов VII, IX и Xсоставляет 6-24 ч, протромбина – от примерно 60 до 72 ч. Антикоагулянтное действие АКНД связывают в основном с уменьшением содержания протромбина. Мелепсин обладает слабой антихолинергической активностью, при назначении пациентам с повышенным внутриглазным давлением необходим его постоянный контроль. Местные анестетики (слабые основания) в неионизированной форме проникают через клеточную мембрану внутрь аксона и там ионизируются. Избирательной активностью при острых приступах подагры отличается колхицин. Выведение неизмененного лекарственного вещества или его метаболитов осуществляется всеми экскреторными органами (почками, кишечником, легкими, молочными, слюнными, потовыми железами и др.).

Наоборот, большинство полярных (несущих электрические заряды) веществ плохо всасывается в желудке и кишечнике и поэтому при назначении внутрь малоэффективно. При многих наследственных заболеваниях действие ряда лекарственных средств резко ослабляется: адреналина, глюкозы и галактозы— при недостаточности глюкозо-6-фосфатазы (нефромегальном гликогеиозе), дитилина и других эфиров холина — при повышенной активности сывороточной бутирилхолинэстеразы, тиамина — при тиаминзависимых заболеваниях (подог й некротизирующей энцефало-миелопатии, дефекте пируватдегидрогеназного комплекса, лейцинозе), пиридоксина — при пиридоксиизависимых синдромах (гомоцистинурии, цистатионинурии, ксаитуренурии, пиридоксинзависимом синдроме), пиридоксина, препаратов железа и цианокобаламина — при сидероахрестической анемии, цианокобаламина — при метилмалонатацидемии, биотина — при пропионатацидемии и N метилкротоноилглицинурии, препаратов зргокальциферолг, — при наследственных нарушениях обмена витамина D (фосфат-диабете, гипофосфатазии, псевдодефицитном D-зависимом рахите, глюкозаминофосфат-диабете), никотиновой кислоты — при болезни Хартнупа, фолиевой кислоты — при дефекте фолат-редуктазы, паратиреоидина, кортикотропина и других гормональных препаратов —- при некоторых наследственных болезнях желез внутренней секреции. Это связано со значительно большей доступностью первых, их способностью к кумуляции, значительно меньшим метаболизмом и часто приемом без контроля врача. Необходимо также помнить, что фармакологические средства можно разделить на 2 группы по скорости инактивации в печени: первые окисляются с малой скоростью, например, дифенин, карбамазенин; вторые - со средней или большой скоростью, например, имизин, изадрин, лидокаин, анаприлин. T 1/2 факторов VII, IX и Xсоставляет 6-24 ч, протромбина – от примерно 60 до 72 ч. Антикоагулянтное действие АКНД связывают в основном с уменьшением содержания протромбина. Мелепсин обладает слабой антихолинергической активностью, при назначении пациентам с повышенным внутриглазным давлением необходим его постоянный контроль. Местные анестетики (слабые основания) в неионизированной форме проникают через клеточную мембрану внутрь аксона и там ионизируются. Избирательной активностью при острых приступах подагры отличается колхицин. Выведение неизмененного лекарственного вещества или его метаболитов осуществляется всеми экскреторными органами (почками, кишечником, легкими, молочными, слюнными, потовыми железами и др.). Лечение больных с каждой из указанных форм эпилепсии проводят определенными противоэпилептическими средствами, длительно, обычно годами. Ддя выяснения разнообразных аспектов взаимодействия лекарств необходимы дальнейшие исследования. Эти ферменты могут участвовать в метаболизме гидрофильных веществ. Современные тесты... При этом его концентрации в организме снижаются более постепенно, чем у людей с быстрой инактивацией препарата.

Понятие введено П. Эрлихом. Провоцируют идиосинкразию многие физические факторы — инсоляция, охлаждение, травма. Немикросомальная биотрансформация препаратов происходит также в печени, но может протекать в плазме крови и другиз тканях (желудке, кишечнике, легких). Имеются единичные сообщения о случаях врожденных заболеваний и пороков развития, включая незаращение дужек позвонков (spina bifida). Побочные эффекты, их предупреждение. В качестве средств заместительной терапии используют метаболиты, не образующиеся в организме больных в связи с генетическим дефектом (например, применение уридиловой и цитодиловой кислот при оротовой ацидурии). Вещества прямого действия сами вызывают возбуждением и нхолинорецепторов. Они назначаются для повышения артериального давления при шоковых состояниях, коллапсе, гипотонической болезни; для сужения сосудов и уменьшения воспалительных явлений при насморке, конъюнктивитах и т. п.; местно для остановки кровотечений. В качестве примера можно привести биотрансформацию ацетилхолина в плазме крови, осуществляемую ферментом ЭСТЕРАЗОЙ, в нашем случае - АЦЕТИЛХОЛИНЭСТЕРАЗОЙ. По таким реакциям биотрансформируются ряд общеупотребительных лекарств, напрмер, аспирин и сульфаниламиды. Наоборот, большинство полярных (несущих электрические заряды) веществ плохо всасывается в желудке и кишечнике и поэтому при назначении внутрь малоэффективно. При многих наследственных заболеваниях действие ряда лекарственных средств резко ослабляется: адреналина, глюкозы и галактозы— при недостаточности глюкозо-6-фосфатазы (нефромегальном гликогеиозе), дитилина и других эфиров холина — при повышенной активности сывороточной бутирилхолинэстеразы, тиамина — при тиаминзависимых заболеваниях (подог й некротизирующей энцефало-миелопатии, дефекте пируватдегидрогеназного комплекса, лейцинозе), пиридоксина — при пиридоксиизависимых синдромах (гомоцистинурии, цистатионинурии, ксаитуренурии, пиридоксинзависимом синдроме), пиридоксина, препаратов железа и цианокобаламина — при сидероахрестической анемии, цианокобаламина — при метилмалонатацидемии, биотина — при пропионатацидемии и N метилкротоноилглицинурии, препаратов зргокальциферолг, — при наследственных нарушениях обмена витамина D (фосфат-диабете, гипофосфатазии, псевдодефицитном D-зависимом рахите, глюкозаминофосфат-диабете), никотиновой кислоты — при болезни Хартнупа, фолиевой кислоты — при дефекте фолат-редуктазы, паратиреоидина, кортикотропина и других гормональных препаратов —- при некоторых наследственных болезнях желез внутренней секреции. Это связано со значительно большей доступностью первых, их способностью к кумуляции, значительно меньшим метаболизмом и часто приемом без контроля врача. Необходимо также помнить, что фармакологические средства можно разделить на 2 группы по скорости инактивации в печени: первые окисляются с малой скоростью, например, дифенин, карбамазенин; вторые - со средней или большой скоростью, например, имизин, изадрин, лидокаин, анаприлин.

Вещества прямого действия сами вызывают возбуждением и нхолинорецепторов. Они назначаются для повышения артериального давления при шоковых состояниях, коллапсе, гипотонической болезни; для сужения сосудов и уменьшения воспалительных явлений при насморке, конъюнктивитах и т. п.; местно для остановки кровотечений. В качестве примера можно привести биотрансформацию ацетилхолина в плазме крови, осуществляемую ферментом ЭСТЕРАЗОЙ, в нашем случае - АЦЕТИЛХОЛИНЭСТЕРАЗОЙ. По таким реакциям биотрансформируются ряд общеупотребительных лекарств, напрмер, аспирин и сульфаниламиды. Наоборот, большинство полярных (несущих электрические заряды) веществ плохо всасывается в желудке и кишечнике и поэтому при назначении внутрь малоэффективно. При многих наследственных заболеваниях действие ряда лекарственных средств резко ослабляется: адреналина, глюкозы и галактозы— при недостаточности глюкозо-6-фосфатазы (нефромегальном гликогеиозе), дитилина и других эфиров холина — при повышенной активности сывороточной бутирилхолинэстеразы, тиамина — при тиаминзависимых заболеваниях (подог й некротизирующей энцефало-миелопатии, дефекте пируватдегидрогеназного комплекса, лейцинозе), пиридоксина — при пиридоксиизависимых синдромах (гомоцистинурии, цистатионинурии, ксаитуренурии, пиридоксинзависимом синдроме), пиридоксина, препаратов железа и цианокобаламина — при сидероахрестической анемии, цианокобаламина — при метилмалонатацидемии, биотина — при пропионатацидемии и N метилкротоноилглицинурии, препаратов зргокальциферолг, — при наследственных нарушениях обмена витамина D (фосфат-диабете, гипофосфатазии, псевдодефицитном D-зависимом рахите, глюкозаминофосфат-диабете), никотиновой кислоты — при болезни Хартнупа, фолиевой кислоты — при дефекте фолат-редуктазы, паратиреоидина, кортикотропина и других гормональных препаратов —- при некоторых наследственных болезнях желез внутренней секреции. Это связано со значительно большей доступностью первых, их способностью к кумуляции, значительно меньшим метаболизмом и часто приемом без контроля врача. Необходимо также помнить, что фармакологические средства можно разделить на 2 группы по скорости инактивации в печени: первые окисляются с малой скоростью, например, дифенин, карбамазенин; вторые - со средней или большой скоростью, например, имизин, изадрин, лидокаин, анаприлин. T 1/2 факторов VII, IX и Xсоставляет 6-24 ч, протромбина – от примерно 60 до 72 ч. Антикоагулянтное действие АКНД связывают в основном с уменьшением содержания протромбина. Мелепсин обладает слабой антихолинергической активностью, при назначении пациентам с повышенным внутриглазным давлением необходим его постоянный контроль.

Провоцируют идиосинкразию многие физические факторы — инсоляция, охлаждение, травма. Немикросомальная биотрансформация препаратов происходит также в печени, но может протекать в плазме крови и другиз тканях (желудке, кишечнике, легких). Имеются единичные сообщения о случаях врожденных заболеваний и пороков развития, включая незаращение дужек позвонков (spina bifida). Побочные эффекты, их предупреждение. В качестве средств заместительной терапии используют метаболиты, не образующиеся в организме больных в связи с генетическим дефектом (например, применение уридиловой и цитодиловой кислот при оротовой ацидурии). Вещества прямого действия сами вызывают возбуждением и нхолинорецепторов. Они назначаются для повышения артериального давления при шоковых состояниях, коллапсе, гипотонической болезни; для сужения сосудов и уменьшения воспалительных явлений при насморке, конъюнктивитах и т. п.; местно для остановки кровотечений. В качестве примера можно привести биотрансформацию ацетилхолина в плазме крови, осуществляемую ферментом ЭСТЕРАЗОЙ, в нашем случае - АЦЕТИЛХОЛИНЭСТЕРАЗОЙ. По таким реакциям биотрансформируются ряд общеупотребительных лекарств, напрмер, аспирин и сульфаниламиды. Наоборот, большинство полярных (несущих электрические заряды) веществ плохо всасывается в желудке и кишечнике и поэтому при назначении внутрь малоэффективно.

Имеются единичные сообщения о случаях врожденных заболеваний и пороков развития, включая незаращение дужек позвонков (spina bifida). Побочные эффекты, их предупреждение. В качестве средств заместительной терапии используют метаболиты, не образующиеся в организме больных в связи с генетическим дефектом (например, применение уридиловой и цитодиловой кислот при оротовой ацидурии). Вещества прямого действия сами вызывают возбуждением и нхолинорецепторов. Они назначаются для повышения артериального давления при шоковых состояниях, коллапсе, гипотонической болезни; для сужения сосудов и уменьшения воспалительных явлений при насморке, конъюнктивитах и т. п.; местно для остановки кровотечений. В качестве примера можно привести биотрансформацию ацетилхолина в плазме крови, осуществляемую ферментом ЭСТЕРАЗОЙ, в нашем случае - АЦЕТИЛХОЛИНЭСТЕРАЗОЙ. По таким реакциям биотрансформируются ряд общеупотребительных лекарств, напрмер, аспирин и сульфаниламиды. Наоборот, большинство полярных (несущих электрические заряды) веществ плохо всасывается в желудке и кишечнике и поэтому при назначении внутрь малоэффективно.

Необходимо также помнить, что фармакологические средства можно разделить на 2 группы по скорости инактивации в печени: первые окисляются с малой скоростью, например, дифенин, карбамазенин; вторые - со средней или большой скоростью, например, имизин, изадрин, лидокаин, анаприлин. T 1/2 факторов VII, IX и Xсоставляет 6-24 ч, протромбина – от примерно 60 до 72 ч. Антикоагулянтное действие АКНД связывают в основном с уменьшением содержания протромбина. Мелепсин обладает слабой антихолинергической активностью, при назначении пациентам с повышенным внутриглазным давлением необходим его постоянный контроль. Местные анестетики (слабые основания) в неионизированной форме проникают через клеточную мембрану внутрь аксона и там ионизируются. Избирательной активностью при острых приступах подагры отличается колхицин.

Немикросомальная биотрансформация препаратов происходит также в печени, но может протекать в плазме крови и другиз тканях (желудке, кишечнике, легких). Имеются единичные сообщения о случаях врожденных заболеваний и пороков развития, включая незаращение дужек позвонков (spina bifida). Побочные эффекты, их предупреждение. В качестве средств заместительной терапии используют метаболиты, не образующиеся в организме больных в связи с генетическим дефектом (например, применение уридиловой и цитодиловой кислот при оротовой ацидурии). Вещества прямого действия сами вызывают возбуждением и нхолинорецепторов. Они назначаются для повышения артериального давления при шоковых состояниях, коллапсе, гипотонической болезни; для сужения сосудов и уменьшения воспалительных явлений при насморке, конъюнктивитах и т. п.; местно для остановки кровотечений. В качестве примера можно привести биотрансформацию ацетилхолина в плазме крови, осуществляемую ферментом ЭСТЕРАЗОЙ, в нашем случае - АЦЕТИЛХОЛИНЭСТЕРАЗОЙ. По таким реакциям биотрансформируются ряд общеупотребительных лекарств, напрмер, аспирин и сульфаниламиды. Наоборот, большинство полярных (несущих электрические заряды) веществ плохо всасывается в желудке и кишечнике и поэтому при назначении внутрь малоэффективно. При многих наследственных заболеваниях действие ряда лекарственных средств резко ослабляется: адреналина, глюкозы и галактозы— при недостаточности глюкозо-6-фосфатазы (нефромегальном гликогеиозе), дитилина и других эфиров холина — при повышенной активности сывороточной бутирилхолинэстеразы, тиамина — при тиаминзависимых заболеваниях (подог й некротизирующей энцефало-миелопатии, дефекте пируватдегидрогеназного комплекса, лейцинозе), пиридоксина — при пиридоксиизависимых синдромах (гомоцистинурии, цистатионинурии, ксаитуренурии, пиридоксинзависимом синдроме), пиридоксина, препаратов железа и цианокобаламина — при сидероахрестической анемии, цианокобаламина — при метилмалонатацидемии, биотина — при пропионатацидемии и N метилкротоноилглицинурии, препаратов зргокальциферолг, — при наследственных нарушениях обмена витамина D (фосфат-диабете, гипофосфатазии, псевдодефицитном D-зависимом рахите, глюкозаминофосфат-диабете), никотиновой кислоты — при болезни Хартнупа, фолиевой кислоты — при дефекте фолат-редуктазы, паратиреоидина, кортикотропина и других гормональных препаратов —- при некоторых наследственных болезнях желез внутренней секреции. Это связано со значительно большей доступностью первых, их способностью к кумуляции, значительно меньшим метаболизмом и часто приемом без контроля врача. Необходимо также помнить, что фармакологические средства можно разделить на 2 группы по скорости инактивации в печени: первые окисляются с малой скоростью, например, дифенин, карбамазенин; вторые - со средней или большой скоростью, например, имизин, изадрин, лидокаин, анаприлин. T 1/2 факторов VII, IX и Xсоставляет 6-24 ч, протромбина – от примерно 60 до 72 ч. Антикоагулянтное действие АКНД связывают в основном с уменьшением содержания протромбина. Мелепсин обладает слабой антихолинергической активностью, при назначении пациентам с повышенным внутриглазным давлением необходим его постоянный контроль. Местные анестетики (слабые основания) в неионизированной форме проникают через клеточную мембрану внутрь аксона и там ионизируются.

В качестве примера можно привести биотрансформацию ацетилхолина в плазме крови, осуществляемую ферментом ЭСТЕРАЗОЙ, в нашем случае - АЦЕТИЛХОЛИНЭСТЕРАЗОЙ. По таким реакциям биотрансформируются ряд общеупотребительных лекарств, напрмер, аспирин и сульфаниламиды. Наоборот, большинство полярных (несущих электрические заряды) веществ плохо всасывается в желудке и кишечнике и поэтому при назначении внутрь малоэффективно. При многих наследственных заболеваниях действие ряда лекарственных средств резко ослабляется: адреналина, глюкозы и галактозы— при недостаточности глюкозо-6-фосфатазы (нефромегальном гликогеиозе), дитилина и других эфиров холина — при повышенной активности сывороточной бутирилхолинэстеразы, тиамина — при тиаминзависимых заболеваниях (подог й некротизирующей энцефало-миелопатии, дефекте пируватдегидрогеназного комплекса, лейцинозе), пиридоксина — при пиридоксиизависимых синдромах (гомоцистинурии, цистатионинурии, ксаитуренурии, пиридоксинзависимом синдроме), пиридоксина, препаратов железа и цианокобаламина — при сидероахрестической анемии, цианокобаламина — при метилмалонатацидемии, биотина — при пропионатацидемии и N метилкротоноилглицинурии, препаратов зргокальциферолг, — при наследственных нарушениях обмена витамина D (фосфат-диабете, гипофосфатазии, псевдодефицитном D-зависимом рахите, глюкозаминофосфат-диабете), никотиновой кислоты — при болезни Хартнупа, фолиевой кислоты — при дефекте фолат-редуктазы, паратиреоидина, кортикотропина и других гормональных препаратов —- при некоторых наследственных болезнях желез внутренней секреции. Это связано со значительно большей доступностью первых, их способностью к кумуляции, значительно меньшим метаболизмом и часто приемом без контроля врача. Необходимо также помнить, что фармакологические средства можно разделить на 2 группы по скорости инактивации в печени: первые окисляются с малой скоростью, например, дифенин, карбамазенин; вторые - со средней или большой скоростью, например, имизин, изадрин, лидокаин, анаприлин. T 1/2 факторов VII, IX и Xсоставляет 6-24 ч, протромбина – от примерно 60 до 72 ч. Антикоагулянтное действие АКНД связывают в основном с уменьшением содержания протромбина. Мелепсин обладает слабой антихолинергической активностью, при назначении пациентам с повышенным внутриглазным давлением необходим его постоянный контроль. Местные анестетики (слабые основания) в неионизированной форме проникают через клеточную мембрану внутрь аксона и там ионизируются.

Они назначаются для повышения артериального давления при шоковых состояниях, коллапсе, гипотонической болезни; для сужения сосудов и уменьшения воспалительных явлений при насморке, конъюнктивитах и т. п.; местно для остановки кровотечений. В качестве примера можно привести биотрансформацию ацетилхолина в плазме крови, осуществляемую ферментом ЭСТЕРАЗОЙ, в нашем случае - АЦЕТИЛХОЛИНЭСТЕРАЗОЙ. По таким реакциям биотрансформируются ряд общеупотребительных лекарств, напрмер, аспирин и сульфаниламиды. Наоборот, большинство полярных (несущих электрические заряды) веществ плохо всасывается в желудке и кишечнике и поэтому при назначении внутрь малоэффективно. При многих наследственных заболеваниях действие ряда лекарственных средств резко ослабляется: адреналина, глюкозы и галактозы— при недостаточности глюкозо-6-фосфатазы (нефромегальном гликогеиозе), дитилина и других эфиров холина — при повышенной активности сывороточной бутирилхолинэстеразы, тиамина — при тиаминзависимых заболеваниях (подог й некротизирующей энцефало-миелопатии, дефекте пируватдегидрогеназного комплекса, лейцинозе), пиридоксина — при пиридоксиизависимых синдромах (гомоцистинурии, цистатионинурии, ксаитуренурии, пиридоксинзависимом синдроме), пиридоксина, препаратов железа и цианокобаламина — при сидероахрестической анемии, цианокобаламина — при метилмалонатацидемии, биотина — при пропионатацидемии и N метилкротоноилглицинурии, препаратов зргокальциферолг, — при наследственных нарушениях обмена витамина D (фосфат-диабете, гипофосфатазии, псевдодефицитном D-зависимом рахите, глюкозаминофосфат-диабете), никотиновой кислоты — при болезни Хартнупа, фолиевой кислоты — при дефекте фолат-редуктазы, паратиреоидина, кортикотропина и других гормональных препаратов —- при некоторых наследственных болезнях желез внутренней секреции. Это связано со значительно большей доступностью первых, их способностью к кумуляции, значительно меньшим метаболизмом и часто приемом без контроля врача. Необходимо также помнить, что фармакологические средства можно разделить на 2 группы по скорости инактивации в печени: первые окисляются с малой скоростью, например, дифенин, карбамазенин; вторые - со средней или большой скоростью, например, имизин, изадрин, лидокаин, анаприлин.

  • Психотропные лекарственные средства
  • Седативные средства растительного происхождения
  • Справочник важнейших лекарственных средств
  • Биологическая доступность лекарственных средств
  • Точки взаимодействия лекарственных средств
  • Общая характеристика слабительных средств
  • Средства для ингаляционного наркоза
  • Механизм действия лекарственных средств
  • Средства для неингаляционного наркоза
  • Анальгезирующие средства наркотические анальгетики