Противосудорожные средства

Бензоильное производное фенобарбитала БЕНЗОНАЛ (БЕНЗОБАРБИТАЛ) применяют для лечения судорожных форм эпилепсии различного происхождения, включая случаи с парциальными припадками. Чаще всего эпилептогенный очаг формируется в структурах с низким порогом возбуждения — медиобазальных отделах коры больших полушарий, гиппокампе, амигдале, таламусе, ретикулярной формации среднего мозга. по 0, 25; флаконы по 50 ml; назначают 4-6 раз в день) производное группы сукцинилидов (то есть производное имида янтарной кислоты). При длительной терапии дифенином создается опасность рахитоподобной остеопатии, кровотечений, макроцитарной анемии. Потенцирует ГАМК-ергическое торможение в ЦНС, так как воздействует на бензодиазепиновые рецепторы ГАМКа-комплекса. К первой группе относят средства для наркоза (см.), снотворные средства (см.) и магния сульфат (см. Магний , препараты), ко второй — противоэпилептические средства и некоторые транквилизаторы (см.). Механизмы развития изменений аппетита неизвестны, но, по-видимому, связаны с влиянием на гипоталамус и другие центральные структуры. Дифенин хорошо всасывается из ЖКТ, но максимальная его концентрация достигается в плазме крови медленно - от 4-6 до 24 часов после приема. Как индуктор цитохрома Р-450 он ускоряет метаболизм ксенобиотиков, а также витаминов D, К, фолиевой кислоты. При психомоторных эквивалентах используют преимущественно карбамазепин, дифенин, гексамидин, клоназепам, а при малых приступах (petit mal) - триметим, сукцинимиды, бензодиазепины, вальпроевую кислоту. Изменения массы тела относительно часто наблюдаются у больных, получающих вигабатрин. Эффективен при всех формах эпилепсии, кроме абсансов. У больных парциальной эпилепсией гексамидин может вызывать острый психоз. Поэтому в качестве противосудорожных веществ целесообразно использовать препараты, избирательно подавляющие судорожные реакции и не оказывающие общего угнетающего действия на центральную нервную систему. В редких случаях возникают атрофия сетчатки и неврит зрительного нерва, возрастает частота эпилептических припадков, даже развивается эпилептический статус.

Механизмы развития изменений аппетита неизвестны, но, по-видимому, связаны с влиянием на гипоталамус и другие центральные структуры. Дифенин хорошо всасывается из ЖКТ, но максимальная его концентрация достигается в плазме крови медленно - от 4-6 до 24 часов после приема. Как индуктор цитохрома Р-450 он ускоряет метаболизм ксенобиотиков, а также витаминов D, К, фолиевой кислоты. При психомоторных эквивалентах используют преимущественно карбамазепин, дифенин, гексамидин, клоназепам, а при малых приступах (petit mal) - триметим, сукцинимиды, бензодиазепины, вальпроевую кислоту. Изменения массы тела относительно часто наблюдаются у больных, получающих вигабатрин.

При длительной терапии дифенином создается опасность рахитоподобной остеопатии, кровотечений, макроцитарной анемии. Потенцирует ГАМК-ергическое торможение в ЦНС, так как воздействует на бензодиазепиновые рецепторы ГАМКа-комплекса. К первой группе относят средства для наркоза (см.), снотворные средства (см.) и магния сульфат (см. Магний , препараты), ко второй — противоэпилептические средства и некоторые транквилизаторы (см.). Механизмы развития изменений аппетита неизвестны, но, по-видимому, связаны с влиянием на гипоталамус и другие центральные структуры. Дифенин хорошо всасывается из ЖКТ, но максимальная его концентрация достигается в плазме крови медленно - от 4-6 до 24 часов после приема. Как индуктор цитохрома Р-450 он ускоряет метаболизм ксенобиотиков, а также витаминов D, К, фолиевой кислоты. При психомоторных эквивалентах используют преимущественно карбамазепин, дифенин, гексамидин, клоназепам, а при малых приступах (petit mal) - триметим, сукцинимиды, бензодиазепины, вальпроевую кислоту. Изменения массы тела относительно часто наблюдаются у больных, получающих вигабатрин. Эффективен при всех формах эпилепсии, кроме абсансов. У больных парциальной эпилепсией гексамидин может вызывать острый психоз. Поэтому в качестве противосудорожных веществ целесообразно использовать препараты, избирательно подавляющие судорожные реакции и не оказывающие общего угнетающего действия на центральную нервную систему. В редких случаях возникают атрофия сетчатки и неврит зрительного нерва, возрастает частота эпилептических припадков, даже развивается эпилептический статус. В результате индукции активности обезвреживающих энзимов печени (цитохрома Р-450, глюкуронидазной системы) ускоряется образование неактивных метаболитов ряда эндогенных веществ, прежде всего, витаминов Д, К, Вс. Последнее приводит к возникновению остеопатии, мегалобластической анемии, гипопротеинемии, геморрагий.

Противосудорожные средства

по 0, 25; флаконы по 50 ml; назначают 4-6 раз в день) производное группы сукцинилидов (то есть производное имида янтарной кислоты). При длительной терапии дифенином создается опасность рахитоподобной остеопатии, кровотечений, макроцитарной анемии. Потенцирует ГАМК-ергическое торможение в ЦНС, так как воздействует на бензодиазепиновые рецепторы ГАМКа-комплекса. К первой группе относят средства для наркоза (см.), снотворные средства (см.) и магния сульфат (см. Магний , препараты), ко второй — противоэпилептические средства и некоторые транквилизаторы (см.). Механизмы развития изменений аппетита неизвестны, но, по-видимому, связаны с влиянием на гипоталамус и другие центральные структуры. Дифенин хорошо всасывается из ЖКТ, но максимальная его концентрация достигается в плазме крови медленно - от 4-6 до 24 часов после приема. Как индуктор цитохрома Р-450 он ускоряет метаболизм ксенобиотиков, а также витаминов D, К, фолиевой кислоты. При психомоторных эквивалентах используют преимущественно карбамазепин, дифенин, гексамидин, клоназепам, а при малых приступах (petit mal) - триметим, сукцинимиды, бензодиазепины, вальпроевую кислоту. Изменения массы тела относительно часто наблюдаются у больных, получающих вигабатрин. Эффективен при всех формах эпилепсии, кроме абсансов. У больных парциальной эпилепсией гексамидин может вызывать острый психоз. Поэтому в качестве противосудорожных веществ целесообразно использовать препараты, избирательно подавляющие судорожные реакции и не оказывающие общего угнетающего действия на центральную нервную систему. В редких случаях возникают атрофия сетчатки и неврит зрительного нерва, возрастает частота эпилептических припадков, даже развивается эпилептический статус. В результате индукции активности обезвреживающих энзимов печени (цитохрома Р-450, глюкуронидазной системы) ускоряется образование неактивных метаболитов ряда эндогенных веществ, прежде всего, витаминов Д, К, Вс. Последнее приводит к возникновению остеопатии, мегалобластической анемии, гипопротеинемии, геморрагий.

Противосудорожные средства

Потенцирует ГАМК-ергическое торможение в ЦНС, так как воздействует на бензодиазепиновые рецепторы ГАМКа-комплекса. К первой группе относят средства для наркоза (см.), снотворные средства (см.) и магния сульфат (см. Магний , препараты), ко второй — противоэпилептические средства и некоторые транквилизаторы (см.). Механизмы развития изменений аппетита неизвестны, но, по-видимому, связаны с влиянием на гипоталамус и другие центральные структуры. Дифенин хорошо всасывается из ЖКТ, но максимальная его концентрация достигается в плазме крови медленно - от 4-6 до 24 часов после приема. Как индуктор цитохрома Р-450 он ускоряет метаболизм ксенобиотиков, а также витаминов D, К, фолиевой кислоты. При психомоторных эквивалентах используют преимущественно карбамазепин, дифенин, гексамидин, клоназепам, а при малых приступах (petit mal) - триметим, сукцинимиды, бензодиазепины, вальпроевую кислоту. Изменения массы тела относительно часто наблюдаются у больных, получающих вигабатрин. Эффективен при всех формах эпилепсии, кроме абсансов. У больных парциальной эпилепсией гексамидин может вызывать острый психоз.

Чаще всего эпилептогенный очаг формируется в структурах с низким порогом возбуждения — медиобазальных отделах коры больших полушарий, гиппокампе, амигдале, таламусе, ретикулярной формации среднего мозга. по 0, 25; флаконы по 50 ml; назначают 4-6 раз в день) производное группы сукцинилидов (то есть производное имида янтарной кислоты). При длительной терапии дифенином создается опасность рахитоподобной остеопатии, кровотечений, макроцитарной анемии. Потенцирует ГАМК-ергическое торможение в ЦНС, так как воздействует на бензодиазепиновые рецепторы ГАМКа-комплекса. К первой группе относят средства для наркоза (см.), снотворные средства (см.) и магния сульфат (см. Магний , препараты), ко второй — противоэпилептические средства и некоторые транквилизаторы (см.). Механизмы развития изменений аппетита неизвестны, но, по-видимому, связаны с влиянием на гипоталамус и другие центральные структуры. Дифенин хорошо всасывается из ЖКТ, но максимальная его концентрация достигается в плазме крови медленно - от 4-6 до 24 часов после приема. Как индуктор цитохрома Р-450 он ускоряет метаболизм ксенобиотиков, а также витаминов D, К, фолиевой кислоты. При психомоторных эквивалентах используют преимущественно карбамазепин, дифенин, гексамидин, клоназепам, а при малых приступах (petit mal) - триметим, сукцинимиды, бензодиазепины, вальпроевую кислоту. Изменения массы тела относительно часто наблюдаются у больных, получающих вигабатрин. Эффективен при всех формах эпилепсии, кроме абсансов. У больных парциальной эпилепсией гексамидин может вызывать острый психоз. Поэтому в качестве противосудорожных веществ целесообразно использовать препараты, избирательно подавляющие судорожные реакции и не оказывающие общего угнетающего действия на центральную нервную систему. В редких случаях возникают атрофия сетчатки и неврит зрительного нерва, возрастает частота эпилептических припадков, даже развивается эпилептический статус.

К первой группе относят средства для наркоза (см.), снотворные средства (см.) и магния сульфат (см. Магний , препараты), ко второй — противоэпилептические средства и некоторые транквилизаторы (см.). Механизмы развития изменений аппетита неизвестны, но, по-видимому, связаны с влиянием на гипоталамус и другие центральные структуры. Дифенин хорошо всасывается из ЖКТ, но максимальная его концентрация достигается в плазме крови медленно - от 4-6 до 24 часов после приема. Как индуктор цитохрома Р-450 он ускоряет метаболизм ксенобиотиков, а также витаминов D, К, фолиевой кислоты. При психомоторных эквивалентах используют преимущественно карбамазепин, дифенин, гексамидин, клоназепам, а при малых приступах (petit mal) - триметим, сукцинимиды, бензодиазепины, вальпроевую кислоту. Изменения массы тела относительно часто наблюдаются у больных, получающих вигабатрин. Эффективен при всех формах эпилепсии, кроме абсансов. У больных парциальной эпилепсией гексамидин может вызывать острый психоз. Поэтому в качестве противосудорожных веществ целесообразно использовать препараты, избирательно подавляющие судорожные реакции и не оказывающие общего угнетающего действия на центральную нервную систему. В редких случаях возникают атрофия сетчатки и неврит зрительного нерва, возрастает частота эпилептических припадков, даже развивается эпилептический статус. В результате индукции активности обезвреживающих энзимов печени (цитохрома Р-450, глюкуронидазной системы) ускоряется образование неактивных метаболитов ряда эндогенных веществ, прежде всего, витаминов Д, К, Вс. Последнее приводит к возникновению остеопатии, мегалобластической анемии, гипопротеинемии, геморрагий.

Дифенин хорошо всасывается из ЖКТ, но максимальная его концентрация достигается в плазме крови медленно - от 4-6 до 24 часов после приема. Как индуктор цитохрома Р-450 он ускоряет метаболизм ксенобиотиков, а также витаминов D, К, фолиевой кислоты. При психомоторных эквивалентах используют преимущественно карбамазепин, дифенин, гексамидин, клоназепам, а при малых приступах (petit mal) - триметим, сукцинимиды, бензодиазепины, вальпроевую кислоту. Изменения массы тела относительно часто наблюдаются у больных, получающих вигабатрин. Эффективен при всех формах эпилепсии, кроме абсансов. У больных парциальной эпилепсией гексамидин может вызывать острый психоз. Поэтому в качестве противосудорожных веществ целесообразно использовать препараты, избирательно подавляющие судорожные реакции и не оказывающие общего угнетающего действия на центральную нервную систему. В редких случаях возникают атрофия сетчатки и неврит зрительного нерва, возрастает частота эпилептических припадков, даже развивается эпилептический статус. В результате индукции активности обезвреживающих энзимов печени (цитохрома Р-450, глюкуронидазной системы) ускоряется образование неактивных метаболитов ряда эндогенных веществ, прежде всего, витаминов Д, К, Вс. Последнее приводит к возникновению остеопатии, мегалобластической анемии, гипопротеинемии, геморрагий. ..Что такое Противосудорожные средства

  • Противоаритмические средства
  • Противорвотные средства
  • Нейротропные средства
  • Классификация гипотензивных средств
  • Классификация антиаритмических средств
  • Всасывание лекарственных средств
  • Номенклатура лекарственных средств
  • Седативные средства успокаивающие
  • Противосудорожные противоэпилептические средства
  • Нестероидные противовоспалительные средства